TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LUXACIÓN ROTULIANA

La elección o necesidad de este tratamiento vendrá determinada por la sintomatología clínica del paciente (ya descrita en otro post anterior). También existe una recomendación quirúrgica para pacientes sin  clínica pero que siendo cachorros (3-4 meses de edad) de razas pequeñas presentan un grado de luxación de rótula avanzado (Grado III-IV) con el objetivo de prevenir la contractura muscular. Del mismo modo sería interesante plantear dicho tratamiento a pacientes jóvenes de razas medianas-grandes que presenten esta condición, para evitar la deformación prematura de la tróclea femoral.

Existen numerosas técnicas disponibles para la resolución de dicha condición, las cuales podemos dividir en:

- Técnicas de reconstrucción de tejidos blandos (imbricación lateral de la cápsula articular, desmotomía - capsulectomía parcial medial, suturas antirrotacionales).

- Técnicas de reconstrucción de tejido óseo (trocleoplastia-surcoplastia, transposición de la tuberosidad tibial, patelectomía, ostectomías).

A continuación se describirán, de las mencionadas, las técnicas mas empleadas. Cabe resaltar, que dependiendo de las características y clínica cada paciente, la selección de la/s técnica/s puede variar, resultando necesario en la mayoría de casos la utilización de una combinación de ellas.

Imbricación lateral de la cápsula articular:

Su objetivo es el de ofrecer una mayor tensión a la cápsula articular en su aspecto lateral (en casos de luxación de rótula medial) de modo que se minimice la tendencia de la rótula a desplazarse medialmente. Se consigue tras la aplicación de un patrón de sutura que incremente la tensión de la cápsula en el momento del cierre de la artrotomía. En ocasiones es necesario escindir una pequeña sección de cápsula articular para conseguir la tensión apropiada.

Desmotomía medial / capsulectomía parcial medial:

Consiste en la liberación de la tensión presente en el aspecto articular medial. Se consigue mediante incisiones a nivel de la fascia femoral medial, del ligamento femoropatelar medial, de la cápsula articular, incluso de la inserción de los músculos sartorio y vasto medial si es necesario.

Trocleoplastia (surcoplastia):

Se trata de profundizar el surco troclear del fémur, que en la mayoría de estos casos se encuentra aplanado, incluso convexo. Se lleva a cabo mediante la eliminación de un fragmento de tejido cartilaginoso y óseo (en forma de cuña o bloque, principalmente) del tamaño y forma adecuados para dar  una forma mas fisiológica a la tróclea femoral. Con la surcoplastia en cuña conseguimos conservar el cartílago articular, permaneciendo la cuña en su lugar tras posicionarla en su lugar, sin métodos de fijación adicionales. De este modo conseguimos acortar los periodos de recuperación, con respecto a otras técnicas como la trocleoplastia en bloque.

Transposición (lateral) de la cresta tibial:

Debido a que en la mayoría de ocasiones la luxación rotuliana medial tiene lugar como consecuencia de una alteración del desarrollo axial femorotibial, es necesaria en prácticamente la totalidad de los casos  la realización de esta técnica. Lo que sucede en estos casos, es que el eje del mecanismo del cuadriceps no presenta una distribución lineal de las fuerzas, apreciándose el punto de inserción tibial (cresta tibial) del tendón rotuliano desplazado medialmente. Esta condición lo que conlleva es a un desplazamiento del eje cuadricipital, haciendo que músculo cuadriceps, rótula y tendón rotuliano, dejen de estar alineados. La fuerza resultante de esta desviación tiene una dirección medial, que favorece la luxación rotuliana.

La técnica consiste en la realización de una osteotomía parcial de la cresta tibial, seguida del desplazamiento de la misma lateralmente, y la estabilización en su nueva posición mediante agujas de Kirschner y una banda de tensión.

El pronóstico por lo general es bueno tras la cirugía, pero vendrá determinado por el grado de luxación rotuliana, la duración de la sintomatología clínica,  así como por la presencia - ausencia de otras condiciones ortopédicas. Por todo ello, el tratamiento quirúrgico en los casos en que se encuentre indicado no deberá demorarse en exceso.

CLASIFICACIÓN DE LA DISPLASIA DE CODO SEGÚN EL IEWG

PUNTUACIÓN DISPLASIA DE CODO                                     HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

O : Articulación del codo NORMAL                                        Articulación del codo normal, no evidencias de incongruencia,                          

                                                                                                     esclerosis o artrosis.

1: LEVE ARTROSIS                                                                   Presencia de osteofitos de un tamaño inferior a los 2mm

                                                                                                     Esclerosis mínima en la base del proceso coronoides

2: ARTROSIS MODERADA o sospecha de                            Presencia de osteofitos de 2 a 5 mm de tamaño

lesión primaria                                                                           Esclerosis evidente en la base del proceso coronoides

                                                                                                     Salto de 2 a 5 mm o mas,  entre el radio y el cúbito (sospecha de 

                                                                                                     incongruencia).

                                                                                                     Sospecha de lesión primaria (NUPA, FPCM, OCD)

3: ARTROSIS MARCADA o lesión primaria                           Presencia de osteofitos de un tamaño superior a los 5 mm

evidente                                                                                      Salto de mas de 5 mm entre el radio y el cúbito (incongruencia 

                                                                                                     articular evidente)

                                                                                                     Presencia evidente de lesión primaria (NUPA, FPCM, OCD)

LUXACIÓN DE RÓTULA MEDIAL

Se trata de una condición común en perros, la cual puede ser causante de dolor a nivel de la rodilla, cojera y osteoartritis-osteoartrosis.

Se ha considerado tradicionalmente un proceso que afecta a razas toy y miniatura, pero recientemente se ha comprobado la aparición de la condición en perros de razas grandes (resaltar la incidencia del Labrador Retriever).

El origen del problema se encuentra en un desorden del desarrollo a nivel del miembro pélvico asociado a defectos anatómicos varios.

ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA

La rótula es un hueso sesamoideo que se encuentra en el tendón de inserción del músculo cuádriceps femoral. Su anatomía se ha de adaptar a la tróclea femoral, por donde discurre, de modo que adquiere una forma ovalada. Además el fibrocartílago que presenta  a cada lado le permite articular con los márgenes trocleares.

Existen unos ligamentos denominados femoropatelares que discurren desde la rótula hasta la fabela en el aspecto lateral, y hasta el epicondilo femoral en la región medial.

El desplazamiento de la rótula a través de la tróclea femoral, es el que facilita en gran medida la extensión de la rodilla. El mecanismo extensor se encuentra formado por el grupo muscular del cuadriceps, la rótula y el tendón rotuliano.

RESEÑA E HISTORIA CLÍNICA

Como ya se ha mencionado dicha condición se identifica con mayor asiduidad en las denominadas razas toy y miniatura. También es posible detectarla en razas de mayor tamaño como los Bulldog, Staffordshire Bull Terrier, o incluso en otras como el Labrador Retriever.

La gran mayoría de pacientes tienen una edad inferior a 12 meses cuando se inicia la cojera clínica, pero en ocasiones no se desarrolla ésta hasta mas tarde.

Habitualmente el paciente manifiesta una cojera intermitente. Si la luxación se produce de forma repentina el paciente puede presentar de forma transitoria una cojera sin apoyo. Si el paciente consigue recolocar la rótula en el surco troclear mediante la extensión de la rodilla, la cojera desaparecerá.

SIGNOS CLÍNICOS

La sintomatología clínica dependerá del grado de deformidad, de la duración del proceso, así como de si es una o ambas rodilla/s la/s afectada/s. Puede encontrarse asociada una rotación interna de la rodilla afectada (genu varum).

Debe comprobarse el estado de los ligamentos cruzados, el rango de movilidad articular, así como detectar si existen crepitaciones en la articulación en cuestión.

CLASIFICACIÓN DE LA LUXACIÓN DE RÓTULA EN GRADOS:

• GRADO I:  La rótula se puede luxar manualmente con la rodilla en extensión, pero inmediatamente ésta regresa a la tróclea femoral. En estos casos el desplazamiento medial de la tuberosidad tibial y la rotación interna suelen ser mínimos.
• GRADO II: En éste caso la rótula se encuentra normalmente en el surco troclear. Aplicando presión sobre la rótula en sentido latero-medial (o rotando internamente la tibia) conseguimos luxarla sin que esta regrese automáticamente al surco troclear. Si aplicamos a continuación presión en el sentido contrario conseguiremos devolverla a su posición anatómica. La tuberosidad tibial suele presentar una desviación medial superior a la encontrada en el grado I,  y además puede existir una deformidad angular del fémur y la tibia.
• GRADO III: La rótula se encuentra permanentemente luxada. Aplicando presión sobre la misma, en sentido medio-lateral conseguimos reducirla en el surco troclear pero ésta vuelve a luxarse inmediatamente. Son comunes las desviaciones angulares-rotacionales del fémur y la tibia. La tróclea presenta una profundidad muy reducida o se encuentra aplanada.
• GRADO IV: Este es el caso mas avanzado, en el cual la rótula se encuentra permanentemente luxada en el aspecto medial de la tróclea femoral y no es posible su reposición manual en la misma mediante una presión en sentido lateral. Suelen aparecer contracturas musculares asociadas que reducen el ángulo de extensión de la rodilla. Las deformidades angulo-rotacionales son marcadas y la desviación de la tuberosidad tibial puede ser de hasta 90 grados en sentido medial. La tróclea se encuentra aplanada o convexa.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Se recomienda la realización de un estudio radiológico de ambas extremidades posteriores, para descartar otros problemas, ortopédicos así como para poder comprobar los grados de desviación angulares y rotacionales.

TRATAMIENTO

El tratamiento de dicha condición es quirúrgico, y será tratado en un próximo post.

CLASIFICACION LESIONES DISCALES INTERVERTEBRALES

Es de todos conocido que en las uniones entre vértebras existe un disco intervertebral, a excepción de la articulación entre el atlas y el axis (C1/C2), y del sacro donde las vértebras se encuentran fusionadas. La función de estos discos es por un lado aportar cierta flexibilidad a la columna vertebral y a su vez actuar a modo de amortiguador de las fuerzas que tienen lugar a lo largo del eje vertebral. Dicha capacidad de amortiguación se ve mermada con la edad y con la degeneración propia de los discos.

El disco intervertebral  se encuentra formado por un anillo fibroso situado externamente y un núcleo pulposo incluido en el interior del primero. El anillo fibroso posee una estructura de láminas fibrosas dispuestas de forma concéntrica. El núcleo pulposo se dispone de forma excéntrica en el interior del anillo fibroso, y posee una naturaleza gelatinosa en animales jóvenes, que se va deteriorando con la edad.

 Esta degeneración propia de la edad puede preceder a la herniación discal. Durante dicha degeneración se ha comprobado la pérdida disminución del contenido en agua del disco, así como de proteoglicanos.

Existen dos tipos principalmente de degeneración discal en el perro, la denominada metamorfosis condroide y la metamorfosis fibroide. Atendiendo a estos tipos de degeneración, e intentando simplificar mucho la clasificación de las principales lesiones discales, utilizaremos la clasificación de Hansen.

Metamorfosis condroide:

- Afecta a las denominadas razas condrodistróficas, principalmente durante los dos primeros años  de edad.

- En estos casos lo que sucede es que el disco pierde de forma prematura su contenido en agua, deshidratándose, y teniendo lugar la invasión del núcleo pulposo por tejido cartilaginoso hialino. Este hecho lo que produce es la deterioración del disco, y la disminución de la capacidad de éste para absorber o minimizar las fuerzas que tienen a este nivel, todo debido a la reducción de las propiedades hidrostáticas del nucleo pulposo y a la alteración estructural de las fibras del anillo fibroso.

- Ante esta situación, un desgaste normal de los discos intervertebrales podrá conducir a problemas de herniación discal especialmente en aquellas regiones donde existe una mayor concentración de fuerzas, como puede ser la toracolumbar.

- Las hernias discales a las que da lugar este tipo de degeneración, son las denominadas Hansen tipo I o extrusiones discales.

Metamorfosis fibroide

- La lesión a la que da lugar se denomina hernia discal Hansen tipo II.

- Se produce habitualmente en razas no condrodistróficas como parte de un proceso degenerativo.

- Se produce la deshidratación del núcleo pulposo, ocupando su lugar un tejido fibrocartilaginoso.

- Suele suceder a edades avanzadas o por lo menos de forma mas tardía con respecto a la metamorfosis condroide.

- El aspecto general del disco puede ser aparentemente normal siempre y cuando el animal sea relativamente joven y presente una actividad física adecuada.

- Puede aparecer asociada la mineralización del núcleo pulposo pero no es frecuente.

- Puede existir sintomatología clínica o no, dependiendo del grado de afectación.

1- Apófisis espinosa vértebra lumbar / 2- Médula espinal / 3- Disco intervertebral normal / 4- Hernia discal Hansen tipo II (protusión discal) / 5- Raiz nerviosa / 6 - Hernia discal Hansen tipo I (extrusión discal) / 7- Núcleo pulposo extruido en el canal vertebral con compresión medular secundaria.

ENFERMEDAD DE LEGG-PERTHES-CALVÉ

Se trata de una enfermedad ya descrita en humanos a comienzos del siglo pasado por los doctores que hoy dan nombre a la patología. Puede recibir otros nombres como necrosis aséptica de la cabeza femoral, osteocondritis juvenil o coxa plana. La enfermedad consiste en una necrosis avascular no inflamatoria que ocurre durante el desarrollo en  perros de razas pequeñas y miniatura (normalmente), afectandose en mayor proporción perros de razas Terrier. Parecen afectarse en la misma proporción machos y hembras. Se trata de una condición habitualmente unilateral, aunque en ocasiones puede tratarse de un problema bilateral. Se ha demostrado un componente hereditario consistente en un gen autosómico recesivo en Manchester Terriers (Vasseur et al., 1989) y en West Highland White Terriers (Robinson, 1992), aunque se ha sugerido también en otras razas.

ETIOPATOGÉNESIS

A pesar de existir una hipótesis acerca de un componente hereditario (gen autosómico recesivo), la causa exacta de esta enfermedad se desconoce. Se han postulado otros determinantes, como factores hormonales (actividad precoz de hormonas sexuales), la conformación anatómica articular, o alteraciones de la presión intracapsular.

En cualquiera de los casos  se produce un compromiso vascular a nivel de la cabeza y cuello femorales, hecho que conlleva la aparición de la necrosis ya mencionada, la deformación de la cabeza femoral, y el dolor. Finalmente el cartílago articular se agrieta como resultado del colapso que tiene lugar a nivel del hueso subcondral. La cabeza y el cuello femoral se deforman, conduciendo  por tanto a la incongruencia articular y a la inestabilidad asociada, hechos que favorecerán la aparición de cambios degenerativos y el desarrollo de una marcada osteoartrosis.

Para poder comprender en detalle como tiene lugar el compromiso vascular repasaremos la vascularización femoral. La sangre llega al fémur a través de la:

- Arteria nutricia principal, la cual atraviesa la cortical por el canal nutricio y llega a la médula como arteria medular, dividiéndose en ramas ascendentes y descendentes que penetran en la cara endóstica de toda la diáfisis.

- Arterias epifisarias y metafisarias, las cuales perforan todas las superficies periósticas de los extremos proximal  y distal, se anastomosan con las ramas de las arterias medulares pero no contribuyen al riego de la diáfisis en condiciones normales.

- Arterias periósticas, éstas alcanzan la cara superficial solamente a lo largo de las uniones fasciales o en inserciones ligamentosas en el animal adulto.

A diferencia de lo que sucede en el hueso maduro, en el inmaduro, no existe la capacidad de los vasos sanguíneos para atravesar la fisis (cartílago de crecimiento), por lo que tanto la epífisis como la metáfisis tienen vascularización independiente. A su vez en el hueso inmaduro, las arterias periósticas se anastomosan con ramas de la arteria medular formando una densa red vascular que discurre por la superficie activa de la fisis.

La vascularización de la cabeza femoral se lleva a cabo a través de la arteria redonda que acompaña al ligamento redondo, el cual se inserta en la cabeza del fémur.

SIGNOS CLÍNICOS

Esta enfermedad suele afectar a perros de razas pequeñas y miniatura. Aunque es raro, también puede afectar a gatos jovenes.

El rango de edad donde se suele desarrollar la patología es entre los 4 y 12 meses de edad.

Durante la inspección encontraremos cojera intermitente sin carga de peso de la extremidad posterior afectada. Esta  cojera clínica puede ser derivada de un traumatismo o bien tener un inicio insidioso y gradual (lo mas habitual, siguiendo una evolución normalmente de 1-2 meses).

De forma gradual va apareciendo dolor articular, el cual se manifiesta en mayor medida al manipular la articulación dañada (sobretodo durante la hiperextensión y la abducción).

Puede existir limitación de los movimientos de flexión - extensión, y de abducción-aducción, así como crepitación articular, acortamiento de la extremidad y atrofia muscular (se evidencia un trocanter mayor mas prominente).

DIAGNÓSTICO
Al diagnóstico se llega mediante la valoración conjunta de la reseña, historia clínica, exploración ortopédica y la realización de un adecuado estudio radiológico.
Se realizará una vista ventrodorsal de la pelvis con las caderas en extensión. Los hallazgos radiográficos que podemos encontrar son: ensanchamiento e incongruencia del espacio articular acetabular, zonas osteonecróticas, deformación y aplanamiento de la cabeza y cuello femorales, densidad ósea irregular a nivel de la cabeza y cuello femoral, colapso y fragmentación del hueso, así como evidencia de enfermedad articular degenerativa.  El inconveniente o desventaja que presenta la radiografía como prueba complementaria es la baja sensibilidad, ya que en fases incipientes lo mas habitual es encontrar signos clínicos sin cambios radiológicos, hecho que puede conducir a dar falsos negativos. En estos casos se recomienda la repetición del estudio radiológico transcurridas algunas semanas.
Otras técnicas diagnósticas complementarias serían la resonancia magnética y la artroscopia, siendo ambas dos, mucho mas costosas que las radiografías, pero con una sensibilidad diagnóstica muy superior.

En el diagnóstico diferencial podríamos incluir la displasia de cadera y  la epifisiolísis de la cabeza femoral.

TRATAMIENTO
Existe la posibilidad de instaurar un tratamiento médico y un tratamiento quirúrgico, siendo este último normalmente el indicado. El tratamiento conservador solo es una opción en casos donde la cojera es muy leve y los cambios radiográficos son mínimos. Éste tratamiento consiste en el reposo absoluto del paciente, combinado con la administración de analgésicos y antiinflamatorios.  Con todo ello intentaremos preservar la integridad de la congruencia articular.
El tratamiento quirúrgico (artroplastia de escisión de la cabeza y cuello femorales afectados) es el de elección en aquellos pacientes que presentan una cojera marcada, existen cambios radiográficos avanzados, o en casos donde ha fracasado el tratamiento conservador u otras técnicas quirúrgicas. Esta técnica tiene por objetivo la eliminación de la fuente dolorosa que es la articulación afectada. Lo que conseguimos es convertir una articulación esférica como es una cadera normal, en una pseudoarticulación plana. Habitualmente el paciente recupera una funcionalidad normal de la extremidad desapareciendo la cojera visible. Lo que podemos encontrar tras éste tratamiento es un leve acortamiento de la extremidad intervenida (se compensa muy bien con una leve extensión del resto de articulaciones de la extremidad afectada), y una reducción en los movimientos de flexión-extensión, abducción-aducción. Estos hallazgos no impedirán que el paciente lleve una vida completamente normal, con el uso adecuado de dicha extremidad.
Existen otras técnicas quirúrgicas para tratar esta patología, como son la prótesis de cadera o la técnica de forage. La primera implica la sustitución completa de la articulación de la cadera afectada por una prótesis, reservando normalmente este procedimiento para pacientes de talla grande-gigante. El forage consiste en la realización de túneles a través del cuello y cabeza femoral con el objetivo de aliviar la presión intraarticular, así como favorecer el aporte vascular a la zona para la cicatrización del tejido óseo afectado. Este último procedimiento solo se planteará en casos incipientes donde no existan cambios degenerativos presentes.

PRONÓSTICO
El pronóstico dependerá del grado de afectación del paciente, del tratamiento - técnica empleada, así como de la fisioterapia - rehabilitación asociada.
Los pacientes a los que se les ha practicado una artroplastia de escisión (exéresis de cabeza y cuello femorales) presentan un pronóstico bueno - excelente siempre y cuando se favorezca el uso precoz de la extremidad intervenida, y se le administre la medicación analgésica y antiinflamatoria oportunas. La fisioterapia y rehabilitación serán de vital importancia para favorecer el uso precoz de la extremidad.
Los animales que han padecido ésta patología, se hayan o no tratado de algún modo, no deberán destinarse a la reproducción debido al componente hereditario antes mencionado.

CLASIFICACIÓN DE DISPLASIA DE CADERA SEGÚN LA FEDERACIÓN CINOLÓGICA INTERNACIONAL (FCI)

GRADO A (NO signos de displasia de cadera):

- El acetabulo y la cabeza femoral son congruentes.

- El borde acetabular craneolateral presenta una forma angulada y ligeramente redondeada.

- El espacio articular es estrecho.

- El ángulo de Norberg (NA) es aproximadamente de 105º.

- En caderas excelentes, el borde acetabular craneolateral cubre la cabeza femoral en cierta medida en dirección caudolateral.

                                 Grado A.

GRADO B (Proximidad a la normalidad):

- La cabeza femoral y el acetábulo presentan una leve incongruencia.

- El ángulo de Norberg es aproximademente de 105º.

- Se admite en esta categoría también, que la cabeza femoral y el acetabulo sean congruentes y el ángulo de Norberg sea menor a 105º.

GRADO C (Displasia de cadera leve):

- La cabeza femoral y el acetábulo son incongruentes.

- Ángulo de Norberg es de aproximadamente 100º.

- Leve aplanamiento del borde acetabular craneolateral.

- Pueden ser admitidos como máximo leves signos de osteoartrosis en los bordes acetabulares craneal, caudal o dorsal, y en cabeza - cuello femorales.

GRADO D (Displasia de cadera moderada):

- Incongruencia evidente entre el acetabulo y la cabeza femoral con subluxación de cadera asociada.

- El ángulo de Norberg es superior a 90º.

- Aplanamiento del borde acetabular craneolateral.

- Signos de osteoartritis.

GRADO E (Displasia de cadera grave):

- Cambios displásicos marcados en las articulaciones de las caderas, como subluxación o luxación de las mismas.

- El ángulo de Norberg es menor de 90º.

- Aplanamiento evidente del borde acetabular craneal.

- Deformación de la cabeza femoral (puede aparecer con forma de "seta", aplanada).

- Pueden haber otros signos de osteoartrosis.

 

 

[Ref.: Flückiger M. Scoring radiographs for canine hip dysplasia - The big three organisations in the world. European Journal of Companion Animal Practice 2007; 17: 135-140.]

OSTEOCONDROSIS DE HOMBRO

Artroscopia de hombro.

La palabra osteocondrosis hace referencia a la degeneración del cartílago articular y del hueso subcondral. En concreto, la osteocondrosis del hombro se trata de una patología que habitualmente afecta el cartílago articular del aspecto caudomedial de la cabeza humeral (en raras ocasiones se afecta la porción caudal de la cavidad glenoidea). Puede formarse una hendidura en el cartílago citado, dando lugar a la formación de un "flap",  siendo en este momento cuando la patología recibe el nombre de osteocondritis disecans (OCD). El flap formado puede mineralizarse y llegar a ser visible radiológicamente, existiendo la posibilidad de liberarse en el interior de la cápsula articular ("ratón articular"), donde puede nutrirse del líquido sinovial y alcanzar un tamaño superior. El fragmento liberado puede situarse en la vaina del biceps braquial dando lugar a una cojera clínica. El defecto originado por el flap es recubierto por un tejido de granulación que mas tarde será sustituido por fibrocartilago.

RESEÑA E HISTORIA CLÍNICA:

Se trata de una condición que afecta principalmente a perros de razas grandes y gigantes como por ejemplo el Dogo Alemán, el Labrador Retriever o el Golden Retriever, entre muchas otras. Parece existir una mayor incidencia en perros machos que en hembras. En un porcentaje elevado de casos, se trata de una condición bilateral afectándose ambos hombros simultáneamente. 

Normalmente la cojera se inicia en torno a los 4 - 7 meses de edad, aunque en muchas ocasiones el problema no se diagnostica hasta mas tarde, pues el comienzo de los signos clínicos suele ser insidioso.

La cojera clínica en estos casos suele ser de leve a moderada, y puede ser intermitente, siendo mas marcada tras el ejercicio y prácticamente inexistente tras el reposo.

SIGNOS CLÍNICOS:

Habitualmente encontramos una cojera con apoyo de la extremidad afectada. Si ambos hombros se encuentran afectados es probable detectar una rigidez excesiva de las extremidades anteriores, incluso arrastrarlas. Podemos apreciar atrofia por desuso de la musculatura, en especial de los músculos infraespinoso, y supraespinoso, haciendo que la espina de la escápula aparezca mas prominente en la palpación. Se evidencian molestias especialmente durante la extensión de la articulación.

DIAGNÓSTICO:

Normalmente se confirma con un estudio radiológico del hombro, siendo en algunas ocasiones suficiente con una proyección mediolateral en extensión del hombro afectado. En otros casos es necesario completar el estudio con otras vistas. Los hallazgos radiológicos que podemos visualizar son:

- Defecto subcondral con aplanamiento del aspecto caudal de la cabeza humeral.

- Márgenes del defecto escleróticos.

- Presencia de un flap cartilaginoso (solo será visible si se encuentra mineralizado).

- Presencia de un ratón articular, habitualmente en el receso articuar caudal.

- Osteoartritis secundaria, con presencia de osteofitos en el borde caudal de la cavidad glenoidea y / o de la cabeza humeral.

Aunque clínicamente solo se encuentre una extremidad implicada, se deberá completar un estudio radiológico bilateral, debido a la elevada incidencia de casos donde ambas extremidades están afectadas.

Puede ser de utilidad la realización de una artrografía en aquellos casos dudosos, en los cuales se espera ver como el defecto condral se ve rellenado por el contraste introducido. 

Podría decirse que el mejor método de diagnóstico (y a su vez de tratamiento) para esta condición, sería la artroscopia de hombro, en la cual se pueden advertir defectos no visibles radiológicamente como fisuras cartilaginosas.

TRATAMIENTO:

Aunque existen pacientes en los cuales un manejo con tratamiento conservador (AINES, condroprotectores, reposo...) puede resultar exitoso a corto plazo, el tratamiento indicado es quirúrgico, ya que la presencia continuada de un flap cartilagionoso y/o un osteofito, conducirá a medio-largo plazo a una enfermedad degenerativa articular prematura.

En condiciones normales el porcentaje de éxito del tratamiento quirúrgico es elevado y el periodo de convalescencia corto. En casos bilaterales se pueden tratar ambos hombros al mismo tiempo o intervenirlos con un intervalo de tiempo de unas 6 semanas.

El objetivo de la cirugía consiste en la eliminación del cartílago liberado en la articulación y/o del cartílago dañado. Dicho procedimiento puede llevarse a cabo mediante artroscopia (preferiblemente) o mediante artrotomía (habitualmente mediante abordaje caudolateral). Vía artroscópica se consigue reducir la morbilidad del procedimiento y se mejoran los tiempos de recuperación, permitiendo además un examen mas completo de la articulación.

El defecto que queda una vez extraído el flap cartilaginoso debe de cureterarse  para favorecer el sangrado y el aporte vascular  que conducirán las células implicadas en la cicatrización de la lesión.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS:

El paciente deberá ser sometido a una restricción del ejercicio durante 6-8 semanas, para así permitir la cicatrización oportuna del cartílago intervenido. Se realizará una actividad controlada, evitando las carreras, los saltos y los ejercicios intensos. 

PRONÓSTICO:

En aquellos casos tratados quirúrgicamente el pronóstico es excelente y la recuperación temprana.